Kamis, 17 September 2009

Acute coronary syndrome


An acute coronary syndrome (ACS) is a set of signs and symptoms (syndrome) related to the heart. ACS is compatible with a diagnosis of acute myocardial ischemia,[1] but it is not pathognomonic.

The sub-types of acute coronary syndrome include unstable angina (UA, not associated with heart muscle damage), and two forms of myocardial infarction (MI, heart attack), in which heart muscle is damaged. These types are named according to the appearance of the electrocardiogram (ECG/EKG) as non-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) and ST segment elevation myocardial infarction (STEMI).[2] There can be some variation as to which forms of MI are classified under acute coronary syndrome.[3]

ACS should be distinguished from stable angina, which develops during exertion and resolves at rest. In contrast with stable angina, unstable angina occurs suddenly, often at rest or with minimal exertion, or at lesser degrees of exertion than the individual's previous angina ("crescendo angina"). New onset angina is also considered unstable angina, since it suggests a new problem in a coronary artery.

Though ACS is usually associated with coronary thrombosis, it can also be associated with cocaine use.[4] Cardiac chest pain can also be precipitated by anemia, bradycardias (excessively slow heart rate) or tachycardias (excessively fast heart rate).

Contents

[hide]

[edit] Signs and symptoms

The cardinal sign of decreased blood flow to the heart is chest pain experienced as tightness around the chest and radiating to the left arm and the left angle of the jaw. This may be associated with diaphoresis (sweating), nausea and vomiting, as well as shortness of breath. In many cases, the sensation is "atypical", with pain experienced in different ways or even being completely absent (which is more likely in female patients and those with diabetes). Some may report palpitations, anxiety or a sense of impending doom and a feeling of being acutely ill.

[edit] Diagnosis

Classification of acute coronary syndromes.[5]

[edit] Electrocardiogram

In the setting of acute chest pain, the electrocardiogram is the investigation that most reliably distinguishes between various causes.[6] If this indicates acute heart damage (elevation in the ST segment, new left bundle branch block), treatment for a heart attack in the form of angioplasty or thrombolysis is indicated immediately (see below). In the absence of such changes, it is not possible to immediately distinguish between unstable angina and NSTEMI.

[edit] Imaging and blood tests

As it is only one of the many potential causes of chest pain, the patient usually has a number of tests in the emergency department, such as a chest X-ray, blood tests (including myocardial markers such as troponin I or T, and a D-dimer if a pulmonary embolism is suspected), and telemetry (monitoring of the heart rhythm).

[edit] Prediction scores

The ACI-TIPI score can be used to aid diagnosis; using 7 variables from the admission record, this score predicts crudely which patients are likely to have myocardial ischemia.[7]

[edit] Prognosis

[edit] TIMI score

The TIMI risk score can identify high risk patients[8] and has been independently validated.[9][10]

[edit] Biomarkers for diagnosis

The aim of diagnostic markers is to identify patients with ACS even when there is no evidence of myocyte necrosis.

  • Ischemia-Modified Albumin (IMA) - In cases of Ischemia - Albumin undergoes a conformational change and loses its ability to bind transitional metals (copper or cobalt). IMA can be used to assess the proportion of modified albumin in ischemia. Its use is limited to ruling out ischemia rather than a diagnostic test for the occurrence of ischemia.
  • Myeloperoxidase (MPO) - The levels of circulating MPO, a leukocyte enzyme, elevate early after ACS and can be used as an early marker for the condition.
  • Glycogen Phosphorylase Isoenzyme BB-(GPBB) is an early marker of cardiac ischemia and is one of three isoenzyme of Glycogen Phosphorylase.
  • Troponin is a late cardiac marker of ACS

[edit] Biomarkers for Risk Stratification

The aim of prognostic markers is to reflect different components of pathophysiology of ACS. For example:

  • Natriuretic peptide - Both B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal Pro BNP can be applied to predict the risk of death and heart failure following ACS.
  • Monocyte chemo attractive protein (MCP)-1 - has been shown in a number of studies to identify patients with a higher risk of adverse outcomes after ACS.

[edit] Treatment

[edit] STEMI

Main article: Myocardial infarction

If the ECG confirms changes suggestive of myocardial infarction (ST elevations in specific leads, a new left bundle branch block or a true posterior MI pattern), thrombolytics may be administered or primary coronary angioplasty may be performed. In the former, medication is injected that stimulates fibrinolysis, destroying blood clots obstructing the coronary arteries. In the latter, a flexible catheter is passed via the femoral or radial arteries and advanced to the heart to identify blockages in the coronaries. When occlusions are found, they can be intervened upon mechanically with angioplasty and usually stent deployment if a lesion, termed the culprit lesion, is thought to be causing myocardial damage.

[edit] NSTEMI and NSTE-ACS

If the ECG does not show typical changes, the term "non-ST segment elevation ACS" is applied. The patient may still have suffered a "non-ST elevation MI" (NSTEMI). The accepted management of unstable angina and acute coronary syndrome is therefore empirical treatment with aspirin, heparin (usually a low-molecular weight heparin such as enoxaparin) and clopidogrel, with intravenous glyceryl trinitrate and opioids if the pain persists.

A blood test is generally performed for cardiac troponins twelve hours after onset of the pain. If this is positive, coronary angiography is typically performed on an urgent basis, as this is highly predictive of a heart attack in the near-future. If the troponin is negative, a treadmill exercise test or a thallium scintigram may be requested.

Cocaine associated ACS should be managed in a manner similar to other patients with acute coronary syndrome except beta blockers should not be used and benzodiazepines should be administered early.[11]

[edit] Prevention

Main article: Coronary heart disease

Acute coronary syndrome often reflects a degree of damage to the coronaries by atherosclerosis. Primary prevention of atherosclerosis is controlling the risk factors: healthy eating, exercise, treatment for hypertension and diabetes, avoiding smoking and controlling cholesterol levels; in patients with significant risk factors, aspirin has been shown to reduce the risk of cardiovascular events. Secondary prevention is discussed in myocardial infarction.

After a ban on smoking in all enclosed public places was introduced in Scotland in March 2006, there was a 17 percent reduction in hospital admissions for acute coronary syndrome. 67% of the decrease occurred in non-smokers.[12]

[edit] References

Question book-new.svg
This article needs additional citations for verification.
Please help improve this article by adding reliable references. Unsourced material may be challenged and removed. (January 2008)
  1. ^ "Acute Coronary Syndrome". http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3010002.
  2. ^ Grech ED, Ramsdale DR (June 2003). "Acute coronary syndrome: unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction". BMJ 326 (7401): 1259–61. doi:10.1136/bmj.326.7401.1259. PMID 12791748. PMC: 1126130. http://bmj.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12791748.
  3. ^ "Dorlands Medical Dictionary:acute coronary syndrome". http://www.mercksource.com/pp/us/cns/cns_hl_dorlands_split.jsp?pg=/ppdocs/us/common/dorlands/dorland/nine/14170699.htm.
  4. ^ Achar SA, Kundu S, Norcross WA (2005). "Diagnosis of acute coronary syndrome". Am Fam Physician 72 (1): 119–26. PMID 16035692. http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html.
  5. ^ Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). "Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol 36 (3): 959–69. doi:10.1016/S0735-1097(00)00804-4. PMID 10987628.
  6. ^ Chun AA, McGee SR (2004). "Bedside diagnosis of coronary artery disease: a systematic review". Am. J. Med. 117 (5): 334–43. doi:10.1016/j.amjmed.2004.03.021. PMID 15336583.
  7. ^ Selker HP, Griffith JL, D'Agostino RB (1991). "A tool for judging coronary care unit admission appropriateness, valid for both real-time and retrospective use. A time-insensitive predictive instrument (TIPI) for acute cardiac ischemia: a multicenter study". Medical care 29 (7): 610–27. PMID 2072767.
  8. ^ Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. (2000). "The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making". JAMA 284 (7): 835–42. doi:10.1001/jama.284.7.835. PMID 10938172.
  9. ^ Pollack CV, Sites FD, Shofer FS, Sease KL, Hollander JE (2006). "Application of the TIMI risk score for unstable angina and non-ST elevation acute coronary syndrome to an unselected emergency department chest pain population". Academic emergency medicine : official journal of the Society for Academic Emergency Medicine 13 (1): 13–8. doi:10.1197/j.aem.2005.06.031. PMID 16365321.
  10. ^ Chase M, Robey JL, Zogby KE, Sease KL, Shofer FS, Hollander JE (2006). "Prospective validation of the Thrombolysis in Myocardial Infarction Risk Score in the emergency department chest pain population". Annals of emergency medicine 48 (3): 252–9. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.01.032. PMID 16934646.
  11. ^ McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. (April 2008). "Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology". Circulation 117 (14): 1897–907. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950. PMID 18347214.
  12. ^ Pell JP, Haw S, Cobbe S et al. (2008). "Smoke-free Legislation and Hospitalizations for Acute Coronary Syndrome". New England Journal of Medicine 359: 482. doi:10.1056/NEJMsa0706740.
Diposting oleh di Tidak ada komentar:

Minggu, 14 Juni 2009

DENGUE FEVER

Perspectives

Dengue (DF) and dengue hemorrhagic fever (DHF) are caused by one of four closely related, but antigenically distinct, virus serotypes (DEN-1, DEN-2, DEN-3, and DEN-4), of the genus Flavivirus. Infection with one of these serotypes provides immunity to only that serotype for life, so persons living in a dengue-endemic area can have more than one dengue infection during their lifetime. DF and DHF are primarily diseases of tropical and sub tropical areas, and the four different dengue serotypes are maintained in a cycle that involves humans and the Aedes mosquito. However, Aedes aegypti, a domestic, day-biting mosquito that prefers to feed on humans, is the most common Aedes species. Infections produce a spectrum of clinical illness ranging from a nonspecific viral syndrome to severe and fatal hemorrhagic disease. Important risk factors for DHF include the strain of the infecting virus, as well as the age, and especially the prior dengue infection history of the patient.

History of Dengue
Return to top of page

The first reported epidemics of DF occurred in 1779-1780 in Asia, Africa, and North America. The near simultaneous occurrence of outbreaks on three continents indicates that these viruses and their mosquito vector have had a worldwide distribution in the tropics for more than 200 years. During most of this time, DF was considered a mild, nonfatal disease of visitors to the tropics. Generally, there were long intervals (10-40 years) between major epidemics, mainly because the introduction of a new serotype in a susceptible population occurred only if viruses and their mosquito vector could survive the slow transport between population centers by sailing vessels.

A pandemic of dengue began in Southeast Asia after World War II and has spread around the globe since then. Epidemics caused by multiple serotypes (hyperendemicity) are more frequent, the geographic distribution of dengue viruses and their mosquito vectors has expanded, and DHF has emerged in the Pacific region and the Americas. In Southeast Asia, epidemic DHF first appeared in the 1950s, but by 1975 it had become a frequent cause of hospitalization and death among children in many countries in that region.

Current Trends
Return to top of page

In the 1980s, DHF began a second expansion into Asia when Sri Lanka, India, and the Maldive Islands had their first major DHF epidemics; Pakistan first reported an epidemic of dengue fever in 1994. The epidemics in Sri Lanka and India were associated with multiple dengue virus serotypes, but DEN-3 was predominant and was genetically distinct from DEN-3 viruses previously isolated from infected persons in those countries. After an absence of 35 years, epidemic dengue fever reemerged in both Taiwan and the People's Republic of China in the 1980s. The People's Republic of China had a series of epidemics caused by all four serotypes, and its first major epidemic of DHF, caused by DEN-2, was reported on Hainan Island in 1985. Singapore also had a resurgence of dengue/DHF from 1990 to 1994 after a successful control program had prevented significant transmission for over 20 years. In other countries of Asia where DHF is endemic, the epidemics have become progressively larger in the last 15 years.

In the Pacific, dengue viruses were reintroduced in the early 1970s after an absence of more than 25 years. Epidemic activity caused by all four serotypes has intensified in recent years with major epidemics of DHF on several islands.

Despite poor surveillance for dengue in Africa, epidemic dengue fever caused by all four serotypes has increased dramatically since 1980. Most activity has occurred in East Africa, and major epidemics were reported for the first time in the Seychelles (1977), Kenya (1982, DEN-2), Mozambique (1985, DEN-3), Djibouti (1991-92, DEN-2), Somalia (1982, 1993, DEN-2), and Saudi Arabia (1994, DEN-2). Epidemic DHF has not been reported in Africa or the Middle East, but sporadic cases clinically compatible with DHF have been reported from Mozambique, Djibouti, and Saudi Arabia.

The emergence of dengue/DHF as a major public health problem has been most dramatic in the American region. In an effort to prevent urban yellow fever, which is also transmitted by Ae. aegypti, the Pan American Health Organization started a campaign that eradicated Ae. aegypti from most Central and South American countries in the 1950s and 1960s. As a result, epidemic dengue occurred only sporadically in some Caribbean islands during this period. The Ae. aegypti eradication program, which was officially discontinued in the United States in 1970, gradually weakened elsewhere, and the mosquito began to reinfest countries from which it had been eradicated. As a result, the geographic distribution of Ae. aegypti in 2002 was much wider than that before the eradication program (Figure 1).

Figure 1. Distribution of Aedes aegypti (red shaded areas) in the Americas in 1970, at the end of the mosquito eradication program, and in 2002.

In 1970, only DEN-2 virus was present in the Americas, although DEN-3 may have had a focal distribution in Colombia and Puerto Rico. In 1977, DEN-1 was introduced and caused major epidemics throughout the region over a 16-year period. DEN-4 was introduced in 1981 and caused similar widespread epidemics. Also in 1981, a new strain of DEN-2 from Southeast Asia caused the first major DHF epidemic in the Americas (Cuba). This strain has spread rapidly throughout the region and has caused outbreaks of DHF in Venezuela, Colombia, Brazil, French Guiana, Suriname, and Puerto Rico. By 2003, 24 countries in the American region had reported confirmed DHF cases (Figure 2), and DHF is now endemic in many of these countries.

Figure 2. American countries with laboratory-confirmed dengue hemorrhagic fever (red shaded areas), prior to 1981 and from 1981 to 2003.

DEN-3 virus reappeared in the Americas after an absence of 16 years. This serotype was first detected in association with a 1994 dengue/DHF epidemic in Nicaragua. Almost simultaneously, DEN-3 was confirmed in Panama and, in early 1995, in Costa Rica.

Viral envelope gene sequence data from the DEN-3 strains isolated from Panama and Nicaragua have shown that this new American DEN-3 virus strain was likely a recent introduction from Asia since it is genetically distinct from the DEN-3 strain found previously in the Americas, but is identical to the DEN-3 virus serotype that caused major DHF epidemics in Sri Lanka and India in the 1980s. As suggested by the finding of a new DEN-3 strain, and the susceptibility of the population in the American tropics to it DEN-3 spread rapidly throughout the region causing major epidemics of dengue/DHF in Central America in 1995.

Figure 3. Presence of DEN-3 in the Americas from 1994 to 2003

In 2005, dengue is the most important mosquito-borne viral disease affecting humans; its global distribution is comparable to that of malaria, and an estimated 2.5 billion people live in areas at risk for epidemic transmission (Figure 4). Each year, tens of millions of cases of DF occur and, depending on the year, up to hundreds of thousands of cases of DHF. The case-fatality rate of DHF in most countries is about 5%, but this can be reduced to less than 1% with proper treatment. Most fatal cases are among children and young adults.

Figure 4. World distribution of dengue viruses and their mosquito vector, Aedes aegypti, in 2008.

There is a small risk for dengue outbreaks in the continental United States. Two competent mosquito vectors, Ae. aegypti and Aedes albopictus, are present and, under certain circumstances, each could transmit dengue viruses. This type of transmission has been detected six times in the last 25 years in south Texas (1980 -2004) and has been associated with dengue epidemics in northern Mexico by Aedes aegypti and in Hawaii (2001-02) due to Ae. albopictus. Moreover, numerous viruses are introduced annually by travelers returning from tropical areas where dengue viruses are endemic. From 1977 to 2004, a total of 3,806 suspected cases of imported dengue were reported in the United States. Although some specimens collected were not adequate for laboratory diagnosis, 864 (23%) cases were confirmed as dengue. Many more cases probably go unreported each year because surveillance in the United States is passive and relies on physicians to recognize the disease, inquire about the patient's travel history, obtain proper diagnostic samples, and report the case. These data suggest that states in southern and southeastern United States, where Ae. aegypti is found, are at risk for dengue transmission and sporadic outbreaks.

Although travel-associated dengue and limited outbreaks do occur in the continental United States, most dengue cases in US citizens occur as endemic transmission among residents in some of the US territories. CDC conducts laboratory-based passive surveillance in Puerto Rico in collaboration with the Puerto Rico Department of Health. The weekly surveillance report from this collaboration can be found at: Dengue Surveillance Report

The reasons for the dramatic global emergence of DF/DHF as a major public health problem are complex and not well understood. However, several important factors can be identified.

  1. First, major global demographic changes have occurred, the most important of which have been uncontrolled urbanization and concurrent population growth. These demographic changes have resulted in substandard housing and inadequate water, sewer, and waste management systems, all of which increase Ae. aegypti population densities and facilitate transmission of Ae. aegypti-borne disease.
  2. In most countries the public health infrastructure has deteriorated. Limited financial and human resources and competing priorities have resulted in a "crisis mentality" with emphasis on implementing so-called emergency control methods in response to epidemics rather than on developing programs to prevent epidemic transmission. This approach has been particularly detrimental to dengue control because, in most countries, surveillance is (just as in the U.S.) passive; the system to detect increased transmission normally relies on reports by local physicians who often do not consider dengue in their differential diagnoses. As a result, an epidemic has often reached or passed its peak before it is recognized.
  3. Increased travel by airplane provides the ideal mechanism for infected human transport of dengue viruses between population centers of the tropics, resulting in a frequent exchange of dengue viruses and other pathogens.
  4. Lastly, effective mosquito control is virtually nonexistent in most dengue-endemic countries. Considerable emphasis in the past has been placed on ultra-low-volume insecticide space sprays for adult mosquito control, a relatively ineffective approach for controlling Ae. aegypti.

Future Outlook
Return to top of page

No dengue vaccine is available. Recently, however, attenuated candidate vaccine viruses have been developed. Efficacy trials in human volunteers have yet to be initiated. Research is also being conducted to develop second-generation recombinant vaccine viruses. Therefore, an effective dengue vaccine for public use will not be available for 5 to 10 years.

Prospects for reversing the recent trend of increased epidemic activity and geographic expansion of dengue are not promising. New dengue virus strains and serotypes will likely continue to be introduced into many areas where the population densities of Ae. aegypti are at high levels. With no new mosquito control technology available, in recent years public health authorities have emphasized disease prevention and mosquito control through community efforts to reduce larval breeding sources. Although this approach will probably be effective in the long run, it is unlikely to impact disease transmission in the near future. We must, therefore, develop improved, proactive, laboratory-based surveillance systems that can provide early warning of an impending dengue epidemic. At the very least, surveillance results can alert the public to take action and physicians to diagnose and properly treat DF/DHF cases.

Glossary of terms

Return to top of page Return to top of page

Endemic - means a disease occurs continuously and with predictable regularity in a specific area or population .

Epidemic - a widespread outbreak of an infectious disease where many people are infected at the same time.

Igm - a protein that recognizes a particular epitope on an antigen and facilitates clearance of that antigen and is the primary antibody response to a viral infection

Outbreak - an epidemic limited to localized increase in the incidence of a disease, e.g., in a village, town, or closed institution

Pandemic - an epidemic occurring worldwide, or over a very wide area, crossing international boundaries, and usually affecting a large number of people.

Recombinant vaccine - using the technique of recombination to create an attenuated virus which elicits an immune response against the viral strain of interest in order to use as a vaccine in humans.

Seroytpe - a closely related set of viruses that can be differiented by the immune response they produce.

Viral envelope gene sequence - the nucleic acid composition in the envelope gene
Diposting oleh di Tidak ada komentar:

EPISTAKSIS / Mimisan

Epistaksis adalah perdarahan dari hidung yang dapat terjadi akibat sebab lokal atau sebab umum (kelainan sistemik). Epistaksis bukan suatu penyakit melainkan gejala suatu kelainan.

Etiologi

Penyebab lokal :
1. Trauma, misalnya mengorek hidung, terjatuh, terpukul, benda asing di hidung,
trauma pembedahan, atau iritasi gas yang merangsang.
2. Infeksi hidung dan sinus paranasal, seperti rinitis, sinusitis; serta granuloma
spesifik, seperti lepra dan sifilis.
3. Tumor, baik jinak maupun ganas pada hidung, sinus paranasal dan nasofaring.
4. Lingkungan, misalnya perubahan tekanan atmosfir mendadak seperti pada
penerbang dan penyelam (penyakit Caisson) atau lingkungan yang udaranya
sangat dingin.
5. Benda asing atau rinolit, dapat menyebabkan epistaksis ringan disertai ingus
berbau busuk.
6. Idiopatik, biasanya merupakan epistaksi yang ringan dan berulang pada anak
dan remaja.

Penyebab sistemik :
1. Penyakit kardiovaskular, seperti hipertensi dan kelainan pembuluh darah.
2. Kelainan darah, seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukemia.
3. Infeksi sistemik, seperti demam berdarah dengue, influenza, morbili, dan
demam tifoid.
4. Gangguan endokrin, seperti kehamilan, menars, dan menopause.
5. Kelainan kongenital, seperti penyakit Osler (hereditary hemorrhagic
telangiectasia).

Patofisiologi

Terdapat 2 sumber perdarahan, yaitu bagian anterior dan bagian posterior.

Pada epistaksis anterior, perdarahan berasal dari pleksus Kiesselbach (yang paling banyak terjadi dan sering ditemukan pada anak-anak), atau dari arteri etmoidalis anterior. Biasanya perdarahan tidak begitu hebat dan bila pasien duduk, darah akan keluar melalui lubang hidung. Seringkali dapat berhenti spontan dan mudah diatasi.

Pada epistaksis posterior, perdarahan berasal dari arteri sfenopalatina dan arteri etmoidalis posterior. Epistaksis posterior sering terjadi pada pasien usia lanjut yang menderita hipertensi, arteriosklerosis, atau penyakit kardiovaskular. Perdarahan biasanya hebat dan jarang berhenti spontan.

Penatalaksanaan

Tiga prinsip utama penanggulangan epistaksis :
1. Menghentikan perdarahan
2. Mencegah komplikasi
3. Mencegah berulangnya epistaksis

Alat-alat yang digunakan : lampu kepala, spekulum hidung, alat hisap, forseps bayonet, spatel lidah, kateter karet, pelilit kapas (cotton applicator), lampu spiritus, kapas, tampon posterior (tampon Bellocq), vaselin, salep antibiotik, larutan pantokain 2% atau semprotan silokain untuk anestesi lokal, larutan adrenalin 1/10.000, larutan nitras argenti 20-30 %, larutan triklorasetat 10 %, atau elektrokauter.

Pertama-tama keadaan umum dan tanda vital harus diperiksa. Anamnesis singkat sambil mempersiapkan alat.

Menghentikan perdarahan secara aktif, seperti pemasangan tampon dan kaustik lebih baik daripada memberikan obat-obatan hemostatik sambil menunggu epistaksis berhenti.

Pasien diminta duduk tegak (agar tekanan vaskuler berkurang dan mudah membatukkan darah di faring). Bila dalam keadaan lemah atau syok, pasien dibaringkan dengan bantal di belakang punggung. Sumber perdarahan dicari dengan bantuan alat hisap agar hidung bersih dari bekuan darah. Kemudian pasang tampon anterior yang telah dibasahi dengan adrenalin dan lidokain atau pantokain untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa nyeri untuk tindakan selanjutnya. Biarkan 3-5 menit dan tentukan apakah sumber perdarahan di bagian anterior atau posterior.

Pada anak yang sering mengalami epistaksi ringan, perdarahan dihentikan dengan cara menekan kedua cuping hidung ke arah septum selama beberapa menit.

Perdarahan Anterior

Jika terlihat, sumber perdarahan dikaustik dengan larutan nitras argenti 20-30 % (atau asam triklorasetat 10 %) atau elektrokauter. Sebelumnya digunakan analgesik topikal. Bila dengan cara ini perdarahan masih terus berlangsung maka diperlukan pemasangan tampon anterior, yaitu kapas atau kasa menyerupai pita dengan lebar kira-kira 0,5 cm yang diberi vaselin atau salep antibiotik agar tidak melekat sehingga tidak terjadi perdarahan ulang saat pencabutan. Tampon anterior dimasukkan melalui nares anterior, diletakkan berlapis mulai dari dasar sampai puncak rongga hidung dan harus menekan tempat asal perdarahan. Tampon dipertahankan 1-2 hari.

Jika tidak ada penyakit yang mendasarinya, pasien diperbolehkan rawat jalan dan diminta lebih banyak duduk serta mengangkat kepalanya sedikit pada malam hari. Pasien lanjut usia harus dirawat.

Perdarahan Posterior

Terjadi bila sebagian besar darah yang keluar masuk ke dalam faring, tampon anterior tidak dapat menghentikan perdarahan, dan pada pemeriksaan hidung tampak perdarahan di posterior superior.

Perdarahan posterior lebih sukar diatasi karena perdarahan biasanya hebat dan sukar melihat bagian posterior dari kavum nasi. Dilakukan pemasangan tampon posterior (tampon Bellocq), yaitu tampon yang mempunyai 3 utas benang, 1 utas di tiap ujung dan 1 utas di tengah. Tampon harus dapat menutup koana (nares posterior). Tampon dibuat dari kasa padat berbentuk bulat atau kubus dengan diameter sekitar 3 cm.

Untuk memasang tampon Bellocq, kateter karet dimasukkan melalui salah satu nares anterior sampai tampak di orofaring dan ditarik keluar melalui mulut. Ujung kateter diikat pada salah satu benang yang ada pada salah satu ujung tampon kemudian kateter ditarik melalui hidung sampai benang keluar dari nares anterior. Dengan cara yang sama benang yang lain dikeluarkan melalui lubang hidung sebelahnya. Benang yang keluar kemudian ditarik dan dengan bantuan jari telunjuk tampon tersebut didorong ke arah nasofaring. Agar tidak bergerak, kedua benang yang keluar dari nares anterior diikat pada sebuah gulungan kasa di depan lubang hidung. Ujung benang yang keluar dari mulut, dilekatkan pada pipi. Benang tersebut berguna bila hendak mengeluarkan tampon. Jika dianggap perlu, dapat pula dipasang tampon anterior.

Pasien dengan tampon posterior harus dirawat dan tampon dikeluarkan dalam waktu 2-3 hari setelah pemasangan. Dapat diberikan analgesik atau sedatif yang tidak menyebabkan depresi pernapasan. Bila cara diatas dilakukan dengan baik maka sebagian besar epistaksis dapat ditanggulangi.

Sebagai pengganti tampon posterior, dapat pula dipakai kateter Foley dengan balon.
Selain itu dapat pula dipakai obat-obatan hemostatik seperti vitamik K atau karbazokrom.

Pada epistaksis berat dan berulang yang tak dapat diatasi dengan pemasangan tampon, diperlukan ligasi arteri etmoidalis anterior dan posterior atau arteri maksila interna. Untuk ini, pasien harus dirujuk ke rumah sakit.

Epistaksi akibat fraktur nasi atau septum nasi biasanya berlangsung singkat dan berhenti secara spontan. Kadang-kadang timbul kembali beberapa jam atau beberapa hari kemudian setelah edema berkurang. Sebaiknya pasien dirujuk untuk menjalani perawatan fraktur nasi dan ligasi bila diperlukan.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk menilai keadaan umum dan mencari etiologi, dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, fungsi hemostasis, uji faal hati dan ginjal. Dilakukan pula pemeriksaan foto hidung, sinus paranasal dan nasofaring, setelah keadaan akut diatasi.

Komplikasi

Dapat terjadi langsung akibat epistaksis sendiri atau akibat usaha penanggulangannya.

Akibat perdarahan hebat :
1. Syok dan anemia
2. Tekanan darah yang turun mendadak dapat menimbulkan iskemia otak,
insufisiensi koroner dan infark miokard dan akhirnya kematian. Harus segera
dilakukan pemberian infus atau transfusi darah.

Akibat pemasangan tampon :
1. Pemasangan tampon dapat menimbulkan sinusitis, otitis media bahkan
septikemia. Oleh karena itu pada setiap pemasangan tampon harus selalu
diberikan antibiotik dan setelah 2-3 hari harus dicabut meski akan dipasang
tampon baru bila masih berdarah.
2. Sebagai akibat mengalirnya darah secara retrograd melalui tuba Eustachius,
dapat terjadi hemotimpanum dan air mata yang berdarah.
3. Pada waktu pemasangan tampon Bellocq dapat terjadi laserasi palatum mole dan
sudut bibir karena benang terlalu kencang dilekatkan.

Prognosis

90 % kasus epistaksis dapat berhenti sendiri. Pada pasien hipertensi dengan/atau tanpa arteriosklerosis, biasanya perdarahan hebat, sering kambuh dan prognosisnya buruk.

Sumber : http://www.geocities.com/kliniktehate/penyakit-hidung/epistaksis.htm
dari : Kapita Selekta Kedokteran. Editor Mansjoer Arif (et al.) Ed. III, cet. 2. Jakarta : Media Aesculapius. 1999.
background image
TEKNIK
Penatalaksanaan Epistaksis
Mohammad Ichsan
Laboratorium/SMF Bagian Telinga, Hidung dan Tenggorokan Fakultas Kedokteran Universitas Syah Kuala/
Rumah Sakit Umum Zainoel Abidin, Darussalam Banda Aceh, Aceh
ABSTRAK
Epistaksis adalah keluarnya darah dari hidung yang penyebabnya bisa lokal atau
sistemik. Perdarahan bisa ringan sampai serius dan bila tidak segera ditolong dapat ber-
akibat fatal. Sumber perdarahan biasanya berasal dari bagian depan atau bagian bela-
kang hidung. Untuk menghentikan perdarahan dilakukan tampon anterior, kauterisasi
dan tampon posterior. Komplikasi yang timbul pada pemasangan tampon anterior adalah
sinusitas, air mata berdarah dan septikemia. Komplikasi pemasangan tampon posterior
adalah otitis media, haemotympanum, laserasi palatum mole dan sudut bibir. Bila
dengan pemasangan tampon posterior perdarahan tidak berhenti maka dilakukan ligasi
arteri.
PENDAHULUAN
Epistaksis adalah keluarnya darah dari hidung
(1)
; merupa-
kan suatu keluhan atau tanda, bukan penyakit
(2,3)
. Perdarahan
yang terjadi di hidung adalah akibat kelainan setempat atau
penyakit umum. Penting sekali mencari asal perdarahan dan
menghentikannya, di samping perlu juga menemukan dan
mengobati sebabnya
(4)
. Epistaksis sering ditemukan sehari-hari
dan mungkin hampir 90% dapat berhenti dengan sendirinya
(spontan) atau dengan tindakan sederhana yang dilakukan oleh
pasien sendiri dengan jalan menekan hidungnya
(3)
. Epistaksis
berat, walaupun jarang dijumpai, dapat mengancam keselamat-
an jiwa pasien, bahkan dapat berakibat fatal, bila tidak segera
ditolong
(3,4)
.
Pada umumnya terdapat dua sumber perdarahan yaitu dari
bagian anterior dan bagian posterior. Epistaksis anterior dapat
berasal dari Pleksus Kiesselbach atau dari arteri athmoidalis
anterior. Sedangkan epistakasis posterior dapat berasal dari ar-
teri sphenopalatina dan arteri ethmoid posterior
(2,3)
.
Epistaksis biasanya terjadi tiba-tiba. Perdarahan mungkin
banyak, bisa juga sedikit. Penderita selalu ketakutan sehingga
merasa perlu memanggil dokter.Sebagian besar darah keluar
atau dimuntahkan kembali.
ANATOMI VASKULAR
Suplai darah cavum nasi berasal dari sistem karotis; arteri
karotis eksterna dan karotis interna.
Arteri karotis eksterna memberikan suplai darah terbanyak
pada cavum nasi melalui :
1)
Arteri sphenopalatina, cabang terminal arteri maksilaris
yang berjalan melalui foramen sphenopalatina yang mem-
perdarahi septum tiga perempat posterior dan dinding
lateral hidung.
2)
Arteri palatina desenden memberikan cabang arteri pala-
tina mayor, yang berjalan melalui kanalis incisivus pa-
latum durum dan menyuplai bagian inferoanterior septum
nasi.
Sistem karotis interna melalui arteri oftalmika memper-
cabangkan arteri ethmoid anterior dan posterior yang men-
darahi septum dan dinding lateral superior.
DEFINISI
Epistaksis adalah keluarnya darah dari hidung; merupakan
suatu tanda atau keluhan bukan penyakit
(1,2,3)
. Perdarahan dari
hidung dapat merupakan gejala yang sangat menjengkelkan
Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001 43
background image
dan mengganggu, dan dapat pula mengancam nyawa. Faktor
etiologi harus dicari dan dikoreksi untuk mengobati epistaksis
secara efektif
(2,4,7,10)
.
ETIOLOGI
Perdarahan hidung diawali oleh pecahnya pembuluh darah
di dalam selaput mukosa hidung.
Delapan puluh persen perdarahan berasal dari pembuluh
darah Pleksus Kiesselbach (area Little). Pleksus Kiesselbach
terletak di septum nasi bagian anterior, di belakang persam-
bungan mukokutaneus tempat pembuluh darah yang kaya anas-
tomosis
(7)
.
Epistaksis dapat ditimbulkan oleh sebab-sebab lokal dan
umum atau kelainan sistemik
(2,3,4,10)
.
1) Lokal
a)
Trauma
Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya
mengeluarkan sekret dengan kuat, bersin, mengorek hidung,
trauma seperti terpukul, jatuh dan sebagainya. Selain itu iritasi
oleh gas yang merangsang dan trauma pada pembedahan dapat
juga menyebabkan epistaksis.
b) Infeksi
Infeksi hidung dan sinus paranasal, rinitis, sinusitis serta
granuloma spesifik, seperti lupus, sifilis dan lepra dapat menye-
babkan epistaksis.
c) Neoplasma
Epistaksis yang berhubungan dengan neoplasma biasanya
sedikit dan intermiten, kadang-kadang ditandai dengan mukus
yang bernoda darah, Hemongioma, karsinoma, serta angio-
fibroma dapat menyebabkan epistaksis berat.
d) Kelainan
kongenital
Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis
ialah perdarahan telangiektasis heriditer (hereditary hemorr-
hagic telangiectasia/Osler's disease). Pasien ini juga menderita
telangiektasis di wajah, tangan atau bahkan di traktus gastro-
intestinal dan/atau pembuluh darah paru.
e) Sebab-sebab lain termasuk benda asing dan perforasi
septum.
Perforasi septum nasi atau abnormalitas septum dapat
menjadi predisposisi perdarahan hidung. Bagian anterior sep-
tum nasi, bila mengalami deviasi atau perforasi, akan terpapar
aliran udara pernafasan yang cenderung mengeringkan sekresi
hidung. Pembentukan krusta yang keras dan usaha melepaskan
dengan jari menimbulkan trauma digital. Pengeluaran krusta
berulang menyebabkan erosi membrana mukosa septum dan
kemudian perdarahan.
f) Pengaruh
lingkungan
Misalnya tinggal di daerah yang sangat tinggi, tekanan
udara rendah atau lingkungan udaranya sangat kering.
2) Sistemik
a) Kelainan darah misalnya trombositopenia, hemofilia dan
leukemia.
b)
Penyakit kardiovaskuler
Hipertensi dan kelainan pembuluh darah, seperti pada
aterosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis, sifilis, diabetes
melitus dapat menyebabkan epistaksis. Epistaksis akibat hiper-
tensi biasanya hebat, sering kambuh dan prognosisnya tidak
baik.
c)
Biasanya infeksi akut pada demam berdarah, influenza,
morbili, demam tifoid.
d) Gangguan
endokrin
Pada wanita hamil, menarche dan menopause sering terjadi
epistaksis, kadang-kadang beberapa wanita mengalami per-
darahan persisten dari hidung menyertai fase menstruasi.
LOKASI EPISTAKSIS
Menurunkan sumber perdarahan amat penting, meskipun
kadang-kadang sukar ditanggulangi
(3)
. Pada umumnya terdapat
dua sumber perdarahan, yaitu dari bagian anterior dan pos-
terior.
1) Epistaksis anterior dapat berasal dari Pleksus Kiesselbach,
merupakan sumber perdarahan paling sering dijumpai anak-
anak. Perdarahan dapat berhenti sendiri (spontan) dan dapat
dikendalikan dengan tindakan sederhana
(3,5,6,9)
.
2) Epistaksis posterior, berasal dari arteri sphenopalatina dan
arteri ethmoid posterior.
Perdarahan cenderung lebih berat dan jarang berhenti sen-
diri, sehingga dapat menyebabkan anemia, hipovolemi dan
syok. Sering ditemukan pada pasien dengan penyakit kardio-
vaskular
(3,5,6,9)
.
GAMBARAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN
Pasien sering menyatakan bahwa perdarahan berasal dari
bagian depan dan belakang hidung. Perhatian ditujukan pada
bagian hidung tempat awal terjadinya perdarahan atau pada
bagian hidung yang terbanyak mengeluarkan darah
(7)
.
Untuk pemeriksaan yang adekuat pasien harus ditempat-
kan dalam posisi dan ketinggian yang memudahkan pemeriksa
bekerja. Harus cukup sesuai untuk mengobservasi atau meng-
eksplorasi sisi dalam hidung. Dengan spekulum hidung dibuka
dan dengan alat pengisap dibersihkan semua kotoran dalam
hidung baik cairan, sekret maupun darah yang sudah membeku;
sesudah dibersihkan semua lapangan dalam hidung diobservasi
untuk mencari tempat dan faktor-faktor penyebab per-
darahan
(5,9)
. Setelah hidung dibersihkan, dimasukkan kapas
yang dibasahi dengan larutan anestesi lokal yaitu larutan panto-
kain 2% atau larutan lidokain 2% yang ditetesi larutan adre-
nalin 1/1000 ke dalam hidung untuk menghilangkan rasa sakit
dan membuat vasokontriksi pembuluh darah sehingga per-
darahan dapat berhenti untuk sementara
(5,9)
. Sesudah 10 sampai
15 menit kapas dalam hidung dikeluarkan dan dilakukan
evaluasi.
Pasien yang mengalami perdarahan berulang atau sekret
berdarah dari hidung yang bersifat kronik memerlukan fokus
diagnostik yang berbeda dengan pasien dengan perdarahan
hidung aktif yang prioritas utamanya adalah menghentikan
perdarahan.
Pemeriksaan yang diperlukan berupa:
(5,9)
a) Rinoskopi
anterior
Pemeriksaan harus dilakukan dengan cara teratur dari an-
terior ke posterior. Vestibulum, mukosa hidung dan septum
nasi, dinding lateral hidung dan konkhainferior harus diperiksa
dengan cermat.
b) Rinoskopi
posterior
Pemeriksaan nasofaring dengan rinoskopi posterior pen-
ting pada pasien dengan epistaksis berulang dan sekret hidung
Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001
44
background image
kronik untuk menyingkirkan neoplasma.
c) Pengukuran
tekanan
darah
Tekanan darah perlu diukur untuk menyingkirkan diagno-
sis hipertensi, karena hipertensi dapat menyebabkan epistaksis
yang hebat dan sering berulang.
d) Rontgen
sinus
Rontgen sinus penting mengenali neoplasma atau infeksi.
e) Skrining terhadap koagulopati
Tes-tes yang tepat termasuk waktu protrombin serum,
waktu tromboplastin parsial, jumlah platelet dan waktu per-
darahan.
f) Riwayat
penyakit
Riwayat penyakit yang teliti dapat mengungkapkan setiap
masalah kesehatan yang mendasari epistaksis.
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan epistaksis adalah untuk menghentikan
perdarahan.
Hal-hal yang penting adalah
(1)
:
1.
Riwayat perdarahan sebelumnya.
2.
Lokasi perdarahan.
3.
Apakah darah terutama mengalir ke tenggorokan (ke pos-
terior) atau keluar dari hidung depan (anterior) bila pasien
duduk tegak.
4.
Lamanya perdarahan dan frekuensinya
5.
Riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga
6.
Hipertensi
7.
Diabetes melitus
8.
Penyakit hati
9.
Gangguan koagulasi
10.
Trauma hidung yang belum lama
11.
Obat-obatan, misalnya aspirin, fenil butazon
Pengobatan disesuaikan dengan keadaan penderita, apakah
dalam keadaan akut atau tidak
(3,10)
.
a)
Perbaiki keadaan umum penderita, penderita diperiksa
dalam posisi duduk kecuali bila penderita sangat lemah atau
keadaaan syok.
b)
Pada anak yang sering mengalami epistaksis ringan, per-
darahan dapat dihentikan dengan cara duduk dengan kepala
ditegakkan, kemudian cuping hidung ditekan ke arah septum
selama beberapa menit.
c)
Tentukan sumber perdarahan dengan memasang tampon
anterior yang telah dibasahi dengan adrenalin dan pantokain/
lidokain, serta bantuan alat penghisap untuk membersihkan
bekuan darah.
d)
Pada epistaksis anterior, jika sumber perdarahan dapat
dilihat dengan jelas, dilakukan kaustik dengan larutan nitras
argenti 20%-30%, asam trikloroasetat 10% atau dengan elek-
trokauter. Sebelum kaustik diberikan analgesia topikal terlebih
dahulu.
e)
Bila dengan kaustik perdarahan anterior masih terus ber-
langsung, diperlukan pemasangan tampon anterior dengan
kapas atau kain kasa yang diberi vaselin yang dicampur betadin
atau zat antibiotika. Dapat juga dipakai tampon rol yang dibuat
dari kasa sehingga menyerupai pita dengan lebar kurang ½ cm,
diletakkan berlapis-lapis mulai dari dasar sampai ke puncak
rongga hidung. Tampon yang dipasang harus menekan tempat
asal perdarahan dan dapat dipertahankan selama 1-2 hari.
Gambar 1. Tampon anterior
f) Perdarahan posterior diatasi dengan pemasangan tampon
posterior atau tampon Bellocq, dibuat dari kasa dengan ukuran
lebih kurang 3x2x2 cm dan mempunyai 3 buah benang, 2 buah
pada satu sisi dan sebuah lagi pada sisi yang lainnya. Tampon
harus menutup koana (nares posterior)
Gambar 2. Tampon Bellocq
Teknik Pemasangan
Untuk memasang tampon Bellocq, dimasukkan kateter
karet melalui nares anterior sampai tampak di orofaring dan
kemudian ditarik ke luar melalui mulut. Ujung kateter kemu-
dian diikat pada dua buah benang yang terdapat pada satu sisi
tampon Bellocq dan kemudian kateter ditarik keluar hidung.
Benang yang telah keluar melalui hidung kemudian ditarik,
sedang jari telunjuk tangan yang lain membantu mendorong
tampon ini ke arah nasofaring. Jika masih terjadi perdarahan
dapat dibantu dengan pemasangan tampon anterior, kemudian
diikat pada sebuah kain kasa yang diletakkan di tempat lubang
hidung sehingga tampon posterior terfiksasi.
Sehelai benang lagi pada sisi lain tampon Bellocq dike-
luarkan melalui mulut (tidak boleh terlalu kencang ditarik) dan
Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001 45
background image
diletakkan pada pipi. Benang ini berguna untuk menarik
tampon keluar melalui mulut setelah 2-3 hari. Setiap pasien
dengan tampon Bellocq harus dirawat.
Gambar 3. Tampon posterior
Komplikasi Tindakan
Akibat pemasangan tampon anterior dapat timbul sinusitis
(karena ostium sinus tersumbat), air mata yang berdarah
(bloody tears) karena darah mengalir secara retrograd melalui
duktus nasolakrimalis dan septikemia.
Akibat pemasangan tampon posterior dapat timbul otitis
media, haemotympanum, serta laserasi palatum mole dan sudut
bibit bila benang yang dikeluarkan melalui mulut terlalu
kencang ditarik.
g) Sebagai pengganti tampon Bellocq dapat dipakai kateter
Foley dengan balon. Balon diletakkan di nasofaring dan dikem-
bangkan dengan air.
h)
Di samping pemasangan tampon, dapat juga diberi obat-
obat hemostatik. Akan tetapi ada yang berpendapat obat-
obat ini sedikit sekali manfaatnya.
i)
Ligasi arteri dilakukan pada epistaksis berat dan berulang
yang tidak dapat diatasi dengan pemasangan tampon
posterior. Untuk itu pasien harus dirujuk ke rumah sakit.
KESIMPULAN
1)
Epistaksis (perdarahan dari hidung) bisa ringan sampai
berat yang berakibat fatal.
2)
Perdarahan bisa berhenti sendiri sampai harus segera
ditolong.
3)
Pada epistaksis berat harus ditolong di rumah sakit oleh
dokter.
4)
Tindakan yang dilakukan pada epistaksis adalah dengan:
a)
Memencet hidung
b)
Pemasangan tampon anterior dan posterior
c)
Kauterisasi
d)
Ligasi (pengikatan pembuluh darah)
KEPUSTAKAAN
1.
Adam GL, Boies LR, Hilger PA. Boies Fundamentals of Otolaryngology,
Fifth Ed., Philadelphia : WB Saunders, 1978.
2.
Cidy DTR, Kern EB, Pearson BW. (eds) Disease of The Ear, Nose and
Throat. Mayo Fondation, 1981. Editor Adrianto P. Cetakan V. Jakarta,
Penerbit EGC, 1993.
3.
Iskandar N, Supardi EA. (eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung
Tenggorokan. Edisi Kedua, Jakarta FKUI, 1993, hal. 85, 103-7.
4.
Stell PN, Seilger J, Parcy R. Pelajaran Ringkas Telinga Hidung dan
Tenggorokan. Alih bahasa Roezim, A. dkk. Cetakan III, Jakarta, PT
Gramedia, 1989.
5.
Kalzt, AE. (eds) Manual of Otolaryngology Head and Neck Therapeutic.
Philadelphia, Lea dan Febiger, 1986.
6.
Ludman H, Petunjuk Penting Telinga Hidung Tenggorokan. Editor
Oswari, Jonathan. Jakarta, Hipokrates, 1992, 59-61.
7.
Maron AGD, (eds) Otorhinolaryngology Including Oral Medicine and
Surgery. Vol. 4 Baltimore, University Park Press, 1993.
8.
Junaidi P, Soemarso SA, Amelz H. (eds) Kapita Selekta Kedokteran.
Edisi Kedua, Jakarta : Penerbit Media Acusculapius, 1992, 242.
9.
Thaller SR, Granick MS, Myers EN (eds). Penyakit Telinga, Hidung dan
Tenggorokan. Alih bahasa Adrianto P. Cetakan Kedua, Jakarta, Penerbit
EGC, 1993.
10.
Rifki, Nusjirwan. Epistaksis Dalam "Penatalaksanaan Penyakit dan
Kelainan Telinga Hidung Tenggorokan. Balai Penerbit FKUI. Jakarta,
1992; 112-7.
Cermin Dunia Kedokteran No. 132, 2001
46

Penyakit Kaki Gajah (Filariasis atau Elephantiasis)

Penyakit Kaki Gajah (Filariasis atau Elephantiasis) adalah golongan penyakit menular yang disebabkan oleh cacing Filaria yang ditularkan melalui berbagai jenis nyamuk. Setelah tergigit nyamuk, parasit (larva) akan menjalar dan ketika sampai pada jaringan sistem lympa maka berkembanglah menjadi penyakit tersebut.

Penyakit ini bersifat menahun (kronis) dan bila tidak mendapatkan pengobatan, dapat menimbulkan cacat menetap berupa pembesaran kaki, lengan dan alat kelamin baik perempuan maupun laki-laki. Penyakit Kaki Gajah bukanlah penyakit yang mematikan, namun demikian bagi penderita mungkin menjadi sesuatu yang dirasakan memalukan bahkan dapat mengganggu aktifitas sehari-hari.

Penyakit Kaki Gajah umumnya banyak terdapat pada wilayah tropis. Menurut info dari WHO, urutan negara yang terdapat penderita mengalami penyakit kaki gajah adalah Asia Selatan (India dan Bangladesh), Afrika, Pasifik dan Amerika. Belakangan banyak pula terjadi di negara Thailan dan Indonesia (Asia Tenggara).

  • Penularan Penyakit Kaki Gajah

    • Penyakit ini ditularkan melalui nyamuk yang menghisap darah seseorang yang telah tertular sebelumnya. Darah yang terinfeksi dan mengandung larva dan akan ditularkan ke orang lain pada saat nyamuk yang terinfeksi menggigit atau menghisap darah orang tersebut.

    Tidak seperti Malaria dan Demam berdarah, Filariasis dapat ditularkan oleh 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes & Armigeres. Karena inilah, Filariasis dapat menular dengan sangat cepat.

  • Tanda dan Gejala Penyakit Kaki Gajah

    • Seseorang yang terinfeksi penyakit kaki gajah umumnya terjadi pada usia kanak-kanak, dimana dalam waktu yang cukup lama (bertahun-tahun) mulai dirasakan perkembangannya.


    Adapun gejala akut yang dapat terjadi antara lain :
    • Demam berulang-ulang selama 3-5 hari, demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat

    • Pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha, ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan, panas dan sakit

    • Radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis)

    • Filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening, dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah

    • Pembesaran tungkai, lengan, buah dada, buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema)

    Sedangkan gejala kronis dari penyakit kaki gajah yaitu berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai, lengan, buah dada, buah zakar (elephantiasis skroti).

  • Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Kaki Gajah

    • Penyakit kaki gajah ini umumnya terdeteksi melalui pemeriksaan mikroskopis darah, Sampai saat ini hal tersebut masih dirasakan sulit dilakukan karena microfilaria hanya muncul dan menampilkan diri dalam darah pada waktu malam hari selama beberapa jam saja (nocturnal periodicity).

    Selain itu, berbagai methode pemeriksaan juga dilakukan untuk mendiagnosa penyakit kaki gajah. Diantaranya ialah dengan system yang dikenal sebagai Penjaringan membran, Metode konsentrasi Knott dan Teknik pengendapan.

    Metode pemeriksaan yang lebih mendekati kearah diagnosa dan diakui oleh pihak WHO adalah dengan jalan pemeriksaan sistem "Tes kartu", Hal ini sangatlah sederhana dan peka untuk mendeteksi penyebaran parasit (larva). Yaitu dengan cara mengambil sample darah sistem tusukan jari droplets diwaktu kapanpun, tidak harus dimalam hari.

  • Penanganan dan Pengobatan Penyakit Kaki Gajah

    • Tujuan utama dalam penanganan dini terhadap penderita penyakit kaki gajah adalah membasmi parasit atau larva yang berkembang dalam tubuh penderita, sehingga tingkat penularan dapat ditekan dan dikurangi.

    Dietilkarbamasin {diethylcarbamazine (DEC)} adalah satu-satunya obat filariasis yang ampuh baik untuk filariasis bancrofti maupun malayi, bersifat makrofilarisidal dan mikrofilarisidal. Obat ini tergolong murah, aman dan tidak ada resistensi obat. Penderita yang mendapatkan terapi obat ini mungkin akan memberikan reaksi samping sistemik dan lokal yang bersifat sementara dan mudah diatasi dengan obat simtomatik.

    Dietilkarbamasin tidak dapat dipakai untuk khemoprofilaksis. Pengobatan diberikan oral sesudah makan malam, diserap cepat, mencapai konsentrasi puncak dalam darah dalam 3 jam, dan diekskresi melalui air kemih. Dietilkarbamasin tidak diberikanpada anak berumur kurang dari 2 tahun, ibu hamil/menyusui, dan penderita sakit berat atau
    dalam keadaan lemah.

    Namun pada kasus penyakit kaki gajah yang cukup parah (sudah membesar) karena tidak terdeteksi dini, selain pemberian obat-obatan tentunya memerlukan langkah lanjutan seperti tindakan operasi.

  • Pencegahan Penyakit Kaki Gajah

    • Bagi penderita penyakit gajah diharapkan kesadarannya untuk memeriksakan kedokter dan mendapatkan penanganan obat-obtan sehingga tidak menyebarkan penularan kepada masyarakat lainnya. Untuk itulah perlu adanya pendidikan dan pengenalan penyakit kepada penderita dan warga sekitarnya.

    Pemberantasan nyamuk diwilayah masing-masing sangatlah penting untuk memutus mata rantai penularan penyakit ini. Menjaga kebersihan lingkungan merupakan hal terpenting untuk mencegah terjadinya perkembangan nyamuk diwilayah tersebut.
    _______________________________________________________________________

    Penyakit Pneumonia

    Pneumonia adalah suatu penyakit infeksi atau peradangan pada organ paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur ataupun parasit di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer menjadi "inflame" dan terisi oleh cairan. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh iritasi kimia atau fisik dari paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, seperti kanker paru-paru atau terlalu banyak minum alkohol. Namun penyebab yang paling sering ialah serangan bakteria streptococcus pneumoniae, atau pneumokokus.

    Penyakit Pneumonia sering kali diderita sebagian besar orang yang lanjut usia (lansia) dan mereka yang memiliki penyakit kronik sebagai akibat rusaknya sistem kekebalan tubuh (Imun), akan tetapi Pneumonia juga bisa menyerang kaula muda yang bertubuh sehat. Saat ini didunia penyakit Pneumonia dilaporkan telah menjadi penyakit utama di kalangan kanak-kanak dan merupakan satu penyakit serius yang meragut nyawa beribu-ribu warga tua setiap tahun.

  • Terjadinya Penyakit Pneumonia

    • Cara penularan virus atau bakteri Pneumonia sampai saat ini belum diketahui pasti, namun ada beberapa hal yang memungkinkan seseorang beresiko tinggi terserang penyakit Pneumonia. Hal ini diantaranya adalah :
    1. Orang yang memiliki daya tahan tubuh lemah, seperti penderita HIV/AIDS dan para penderita penyakit kronik seperti sakit jantung, diabetes mellitus. Begitupula bagi mereka yang pernah/rutin menjalani kemoterapy (chemotherapy) dan meminum obat golongan Immunosupressant dalam waktu lama, dimana mereka pada umumnya memiliki daya tahan tubuh (Immun) yang lemah.

    2. Perokok dan peminum alkohol. Perokok berat dapat mengalami irritasi pada saluran pernafasan (bronchial) yang akhirnya menimbulkan secresi muccus (riak/dahak), Apabila riak/dahak mengandung bakteri maka dapat menyebabkan Pneumonia. Alkohol dapat berdampak buruk terhadap sel-sel darah putih, hal ini menyebabkan lemahnya daya tahan tubuh dalam melawan suatu infeksi.

    3. Pasien yang berada di ruang perawatan intensive (ICU/ICCU). Pasien yang dilakukan tindakan ventilator (alat bantu nafas) 'endotracheal tube' sangat beresiko terkena Pneumonia. Disaat mereka batuk akan mengeluarkan tekanan balik isi lambung (perut) ke arah kerongkongan, bila hal itu mengandung bakteri dan berpindah ke rongga nafas (ventilator) maka potensial tinggi terkena Pneumonia.

    4. Menghirup udara tercemar polusi zat kemikal. Resiko tinggi dihadapi oleh para petani apabila mereka menyemprotkan tanaman dengan zat kemikal (chemical) tanpa memakai masker adalah terjadi irritasi dan menimbulkan peradangan pada paru yang akibatnya mudah menderita penyakit Pneumonia dengan masuknya bakteri atau virus.

    5. Pasien yang lama berbaring. Pasien yang mengalami operasi besar sehingga menyebabkannya bermasalah dalah hal mobilisasi merupakan salah satu resiko tinggi terkena penyakit Pneumonia, dimana dengan tidur berbaring statis memungkinkan riak/muccus berkumpul dirongga paru dan menjadi media berkembangnya bakteri.

  • Tanda dan Gejala Penyakit Pneumonia

    • Gejala yang berhubungan dengan pneumonia termasuk batuk, sakit dada, demam, dan kesulitan bernafas. Sedangkan tanda-tanda menderita Pneumonia dapat diketahui setelah menjalani pemeriksaan X-ray (Rongent) dan pemeriksaan sputum.

  • Penanganan dan Pengobatan Penyakit Pneumonia

    • Penanganan dan pengobatan pada penderita Pneumonia tergantung dari tingkat keparahan gejala yang timbul dan type dari penyebab Pneumonia itu sendiri.
    1. Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri akan diberikan pengobatan antibiotik. Pengobatan haruslah benar-benar komplite sampai benar-benar tidak lagi adanya gejala atau hasil pemeriksaan X-ray dan sputum tidak lagi menampakkan adanya bakteri Pneumonia, jika tidak maka suatu saat Pneumonia akan kembali diderita.

    2. Pneumonia yang disebabkan oleh virus akan diberikan pengobatan yang hampir sama dengan penderita flu, namun lebih ditekankan dengan istirahat yang cukup dan pemberian intake cairan yang cukup banyak serta gizi yang baik untuk membantu pemulihan daya tahan tubuh.

    3. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur akan mendapatkan pengobatan dengan pemberian antijamur.

    Disamping itu pemberian obat lain untuk membantu mengurangi nyeri, demam dan sakit kepala. Pemberian obat anti (penekan) batuk di anjurkan dengan dosis rendah hanya cukup membuat penderita bisa beristirahat tidur, Karena batuk juga akan membantu proses pembersihan secresi mucossa (riak/dahak) diparu-paru.

    Penyakit Tuberkulosis (TBC)

    Penyakit TBC adalah merupakan suatu penyakit yang tergolong dalam infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Penyakit TBC dapat menyerang pada siapa saja tak terkecuali pria, wanita, tua, muda, kaya dan miskin serta dimana saja. Di Indonesia khususnya, Penyakit ini terus berkembang setiap tahunnya dan saat ini mencapai angka 250 juta kasus baru diantaranya 140.000 menyebabkan kematian. Bahkan Indonesia menduduki negara terbesar ketiga didunia dalam masalah penyakit TBC ini.

  • Penyebab Penyakit (TBC)

    • Penyakit TBC disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa, Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Jenis bakteri ini pertama kali ditemukan oleh seseorang yang bernama Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, Untuk mengenang jasa beliau maka bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan penyakit TBCpada paru-paru pun dikenal juga sebagai Koch Pulmonum (KP).
  • Cara Penularan Penyakit TBC

    • Penularan penyakit TBC adalah melalui udara yang tercemar oleh Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan/dikeluarkan oleh si penderita TBC saat batuk, dimana pada anak-anak umumnya sumber infeksi adalah berasal dari orang dewasa yang menderita TBC. Bakteri ini masuk kedalam paru-paru dan berkumpul hingga berkembang menjadi banyak (terutama pada orang yang memiliki daya tahan tubuh rendah), Bahkan bakteri ini pula dapat mengalami penyebaran melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening sehingga menyebabkan terinfeksinya organ tubuh yang lain seperti otak, ginjal, saluran cerna, tulang, kelenjar getah bening dan lainnya meski yang paling banyak adalah organ paru.

    Masuknya Mikobakterium tuberkulosa kedalam organ paru menyebabkan infeksi pada paru-paru, dimana segeralah terjadi pertumbuhan koloni bakteri yang berbentuk bulat (globular). Dengan reaksi imunologis, sel-sel pada dinding paru berusaha menghambat bakteri TBC ini melalui mekanisme alamianya membentuk jaringan parut. Akibatnya bakteri TBC tersebut akan berdiam/istirahat (dormant) seperti yang tampak sebagai tuberkel pada pemeriksaan X-ray atau photo rontgen.

    Seseorang dengan kondisi daya tahan tubuh (Imun) yang baik, bentuk tuberkel ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Lain hal pada orang yang memilki sistem kekebelan tubuh rendah atau kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Sehingga tuberkel yang banyak ini berkumpul membentuk sebuah ruang didalam rongga paru, Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (riak/dahak). Maka orang yang rongga parunya memproduksi sputum dan didapati mikroba tuberkulosa disebut sedang mengalami pertumbuhan tuberkel dan positif terinfeksi TBC.

    Berkembangnya penyakit TBC di Indonesia ini tidak lain berkaitan dengan memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Hal ini juga tentunya mendapat pengaruh besar dari daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.

  • Gejala Penyakit TBC

    • Gejala penyakit TBC digolongkan menjadi dua bagian, yaitu gejala umum dan gejala khusus. Sulitnya mendeteksi dan menegakkan diagnosa TBC adalah disebabkan gambaran secara klinis dari si penderita yang tidak khas, terutama pada kasus-kasus baru.

    1. Gejala umum (Sistemik)
    - Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
    - Penurunan nafsu makan dan berat badan.
    - Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
    - Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

    2. Gejala khusus (Khas)
    - Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
    - Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
    - Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
    - Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

    Pada penderita usia anak-anak apabila tidak menimbulkan gejala, Maka TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Sekitar 30-50% anak-anak yang terjadi kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

  • Penegakan Diagnosis pada TBC

    • Apabila seseorang dicurigai menderita atau tertular penyakit TBC, Maka ada beberapa hal pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk memeberikan diagnosa yang tepat antara lain :

    - Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.
    - Pemeriksaan fisik secara langsung.
    - Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
    - Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
    - Rontgen dada (thorax photo).
    - dan Uji tuberkulin.

  • Pengobatan Penyakit TBC

    • Pengobatan bagi penderita penyakit TBC akan menjalani proses yang cukup lama, yaitu berkisar dari 6 bulan sampai 9 bulan atau bahkan bisa lebih. Penyakit TBC dapat disembuhkan secara total apabila penderita secara rutin mengkonsumsi obat-obatan yang diberikan dokter dan memperbaiki daya tahan tubuhnya dengan gizi yang cukup baik.

    Selama proses pengobatan, untuk mengetahui perkembangannya yang lebih baik maka disarankan pada penderita untuk menjalani pemeriksaan baik darah, sputum, urine dan X-ray atau rontgen setiap 3 bulannya. Adapun obat-obtan yang umumnya diberikan adalah Isoniazid dan rifampin sebagai pengobatan dasar bagi penderita TBC, namun karena adanya kemungkinan resistensi dengan kedua obat tersebut maka dokter akan memutuskan memberikan tambahan obat seperti pyrazinamide dan streptomycin sulfate atau ethambutol HCL sebagai satu kesatuan yang dikenal 'Triple Drug'.







    Diposting oleh di Tidak ada komentar:
    Langganan: Postingan (Atom)